痛风（gout）是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积在关节所致的晶体相关性关节病，其与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。其急性发作期疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受；受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显；急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状，偶有炎症区皮肤色素沉着，除关节外还可累及肾脏等等症状。痛风分为原发性痛风和继发性痛风，其中原发性痛风属遗传性疾病，由先天性嘌呤代谢障碍所致，多数有阳性家族史。继发性痛风可由肾病、血液病、药物及高嘌呤食物等多种原因引起。
该病见于世界各地，由于受地域、民族、饮食习惯的影响，痛风患病率差异较大，中国痛风患病率约为1%~3%，并随年龄及血清尿酸浓度升高和持续时间而增加。降尿酸药物有别嘌醇、非布司他等；急性期治疗药物有秋水仙碱、非甾体抗炎药和糖皮质激素等不同阶段治疗药物。预防合理膳食，减少平素肥甘过度，不酗酒，不过食高嘌呤食物等可预防痛风。预防和治疗有效时预后相对良好。
在西方，痛风最早可追溯到公元前2640年，古埃及人对这种疾病就有记载，同时考古学家在距今4000多年前菲莱的木乃伊残骸中发现了尿酸沉积在关节中的证据。在中国最早可追溯到距今1500多年前的南北朝时期，医学名家陶弘景所著《名医别录》中首先出现了“痛风”一词。
病因
由于地域、民族、饮食习惯的不同，高尿酸血症的发病率也明显不同。其中原发性痛风属遗传性疾病，由先天性嘌呤代谢障碍所致，多数有阳性家族史。继发性痛风可由肾病、血液病、药物及高嘌呤食物等多种原因引起。
高尿酸血症的形成
痛风的生化标志是高尿酸血症。尿酸是嘌呤代谢的终产物，血尿酸的平衡取决于嘌呤的生成和排泄。高尿酸血症的形成原因：
痛风的发生
流行病学
痛风是全球性疾病，不同国家、地区的患病率有所差异。欧洲痛风患病率为0.9%~2.5%。美国痛风患病率亦逐年增长，从1988~1994年的2.64%升至2007~2010年的3.76%。2018年中国慢性病及危险因素监测数据显示，中国成人居民高尿酸血症患病率达14.0%，男性为24.5%，女性为3.6%，而青年男性（18~29岁）患病率达32.3%，呈显著年轻化趋势。
中国尚缺乏全国范围的痛风流行病学调查资料，根据不同时期、不同地区报告，目前中国痛风患病率约为1%~3%，并呈逐年上升趋势，男性多见，女性大多出现在绝经期后，国家风湿病数据中心网络注册及随访研究的阶段数据显示，男：女为15∶1，平均年龄48.28岁，患病逐步年轻化，青少年患者亦不罕见。
临床表现
传统的痛风自然病程分为无症状期、急性发作期、发作间歇期和慢性痛风石病变期。临床多见于40岁以上男性,女性多在更年期后发病,近年发病有年轻化趋势。常有家族遗传史。其无症状期仅有波动性或持续性高尿酸血症；急性发作期疼痛难忍，受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显；发作间歇期一般无明显后遗症状，偶有炎症区皮肤色素沉着；慢性痛风石病变期表现为持续关节肿痛、压痛、畸形和功能障碍，可致关节骨质的破坏等。除关节外还可累及肾脏等等症状。
病程
无症状期
仅有波动性或持续性高尿酸血症,从血尿酸增高至症状出现的时间可达数年,有些可终身不出现症状。
急性发作期
典型痛风发作常于夜间，起病急骤，疼痛进行性加剧，12 h左右达高峰。疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显。症状多于数天或2周内自行缓解。多数患者发病前无先驱症状，部分患者发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。
首次发作多为单关节受累，50%以上发生于第一跖趾关节。痛风好发于下肢，如足背、足跟、、膝关节，指、肘、腕关节亦可受累。随着病程进展，反复发作的患者受累关节逐渐增多，少数可影响到骼关节、肩关节或脊柱关节，亦可累及关节周围滑囊、腱膜、腱鞘等部位，且发作的症状和体征渐趋不典型。部分严重的患者发作时可伴有全身症状，如发热、寒战、乏力、心悸病等。发作前多有诱发因素，多为饮酒、高嘌呤饮食、受冷和剧烈运动。
发作间歇期
急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状，偶有炎症区皮肤色素沉着。二次发作的间隔时间无定论，多数患者在初次发作后1~2年内复发，随着病情进展，发作频率逐渐增加，发作持续时间延长，无症状间隙期缩短，甚至部分患者发作后症状不能完全缓解，关节肿痛持续存在。
慢性痛风石病变期
皮下痛风石和慢性痛风石关节炎是长期血尿酸显著升高未受控制的结果，两者经常同时存在。皮下痛风石常见的发生部位为耳廓、反复发作关节的周围及鹰嘴、跟腱、髌骨滑囊等处，外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，破溃后排出白色粉状或糊状物，不易愈合。慢性痛风石关节炎为关节内和肌腱周围沉积大量MSU晶体（尿酸盐结晶）导致痛风石形成，表现为持续关节肿痛、压痛、畸形和功能障碍，随病情进展关节活动逐步受限，可致关节骨质的破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性变等。
并发症和伴发疾病
肾脏病变
痛风的发病过程中，尿酸盐也可沉积在泌尿系统，导致急性或慢性尿酸盐肾病、尿酸性尿道结石。
急性尿酸性肾病
由于血和尿中尿酸浓度急剧上升，大量尿酸沉积并堵塞于肾小管、集合管等处，导致急性梗阻性肾病。临床表现为急性少尿、无尿，急性肾衰竭，尿中可见大量尿酸结晶。这种情况在原发性痛风中少见，多见于由于恶性肿瘤及其放化疗（即肿瘤溶解综合征）等继发原因引起。
慢性尿酸盐肾病
亦称高尿酸血症肾病，起病隐匿，为持续高尿酸血症时尿酸钠结晶沉积在远端集合管和肾间质，特别是肾髓质和乳头区，从而激活局部肾素血管紧张素-醛固酮系统，损伤内皮细胞，进而引起肾小球高压力、慢性炎症反应、间质纤维化等病理改变，导致慢性尿酸盐肾病。临床表现为由于尿浓缩功能下降所致夜尿增多，晚期因肾小球滤过功能下降出现肾功能不全的表现，如高血压、水肿、贫血等。
尿酸性尿路结石
尿中尿酸浓度过饱和时在泌尿系统沉积并形成结石，有痛风病史的高尿酸血症患者中肾结石发生率为20%~25%，可出现在痛风关节炎之前。结石导致尿路梗阻时可引起肾绞痛、血尿和排尿困难，严重者继发尿路感染、肾盂扩张积水等。
代谢综合征
痛风患者往往伴有体内代谢异常，易并发肥胖症、高血压、高脂血症、2型糖尿病等。
心血管疾病
高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素，同时与许多传统的心血管危险因素相互作用，参与心血管疾病的发生、发展及转归。研究显示，血尿酸浓度每升高60 μmolL，女性心血管病病死率增加26%，冠状动脉粥样硬化性心脏病病死率增加30%，男性分别增加9%和17%。高尿酸血症是女性全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素，高尿酸血症对男性和女性冠心病的发生及预后影响不同，女性更大，可能与雌激素水平有关。
神经系统疾病
血尿酸水平与神经系统疾病关系复杂，高尿酸血症促进了缺血性卒中的发生，并与预后不良相关；但生理浓度的血尿酸水平对神经系统同时有一定的保护作用，血尿酸水平过低则有可能增加神经退行性疾病发生的风险。
检查诊断
诊断
目前采用2015年美国风湿病学会（ACR）和欧洲抗风湿病联盟（EULAR）共同制定的痛风分类标准。
检查
常规检查
包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、红细胞沉降率、C反应蛋白及泌尿系超声检查等。痛风急性发作期，多数患者红细胞沉降率和C反应蛋白升高。慢性尿酸盐肾病时，尿常规示低比重尿、小分子蛋白尿、免疫细胞尿、轻度血尿及管型尿。此外，应根据患者的器官受累情况进行其他相应的辅助检查。
血尿酸测定
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测血尿酸\u003e420 μmol/L（7 mg/dl）时，诊断高尿酸血症。由于血尿酸受多种因素影响会有波动，应多次测定。
尿尿酸测定
检测24 h尿液中尿酸总量。正常饮食情况下，24 h尿尿酸排泄量小于800 mg为肾脏尿酸排泄减少，但该项检查目前不作为常规检查。
HLA-B*5801基因检测
HLA-B*5801基因阳性与别嘌醇严重不良反应，如史－约综合征（Steven-Johnson）或中毒性表皮坏死松解症等重症药疹密切相关。中国人群中HLA-B*5801基因阳性率为11.51%，以华南地区最高，可达20.19%。在有条件的地区应用别嘌醇前应进行基因检测，以减少严重药物不良反应的发生。
影像学
1.关节X线片可见由于MSU晶体沉积导致的关节软骨下骨质破坏，表现为偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，骨缺损边缘可呈悬挂边缘征。晚期可出现关节间隙明显变窄甚至消失，形成纤维性强直，亦可出现关节半脱位或脱位，甚至病理性骨折。
2.超声对疑诊痛风性关节炎或慢性痛风石关节炎患者的诊断更有意义。最重要的四种超声征象是痛风石、聚集物（关节积液内聚集的点状高回声，后方不伴声影，又称暴风雪征）、软骨表面的双轨征（double contour，DC）和骨侵蚀，其中双轨征是尿酸沉积在关节内特异性很高的表现，其诊断痛风性关节炎的敏感度为78%，特异度为97%。
3.双能CT：能特异性识别尿酸盐结晶，诊断痛风的敏感度为84%（81%~87%），特异度为93%（93%~96%）。对早期或无痛风石的患者，双能CT的敏感性要低一些，同时亦有假阳性的情况。
关节腔穿刺/痛风石抽吸物MSU结晶检查
偏振光显微镜下表现为2~20 μm负性双折光的针状或杆状MSU晶体。但即使是痛风发作期该检查亦可阴性。
鉴别诊断
急性发作期
痛风急性发作期可与以下疾病相鉴别：
急性风湿性关节炎
急性风湿性关节炎病前有A族乙型溶血性链球菌感染史，病变主要侵犯心脏和关节。该病下述特点可与痛风鉴别：
（1）青少年多见；（2）起病前1~4周常有溶血性链球菌感染，如咽炎、扁桃体炎病史；（3）常侵犯膝、肩、肘踝等关节，并且具有游走性、对称性；（4）常伴有心肌炎、环形红斑和皮下结节等表现；（5）抗溶血性链球菌抗体升高，如抗链球菌溶血素O抗体（ASO）大于500 U，抗链激酶（链球菌激酶）大于80 U，抗透明质酸酶大于128 U；（6）水杨酸制剂治疗有效；（7）血尿酸含量正常。
假性痛风
假性痛风由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起，尤以A型急性发作时，表现与痛风酷似。假性痛风有下述特点：
（1）老年人多见；（2）病变主要侵犯膝、肩、等大关节；（3）X线摄影见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状，无骨质破坏改变；（4）血清尿酸含量往往正常；（5）滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体；（6）秋水仙碱治疗效果较差。
化脓性关节炎
化脓性关节炎主要为金黄色葡萄球菌感染所致，与痛风的鉴别要点如下：
（1）可发现原发感染病灶；（2）多发生在重大关节如髋、膝关节，并伴有高热、寒战等症状；（3）关节腔穿刺液为脓性渗出液，涂片镜检可见革兰阳性葡萄球菌和培养出金黄色葡萄球菌；（4）滑液中无尿酸盐结晶；（5）抗感染治疗有效。
外伤性关节炎
（1）有关节外伤史；（2）受累关节固定，疼痛无游走性；（3）滑液中无尿酸盐结晶；（4）血清尿酸不高。
淋菌性关节炎
淋菌性关节炎急性发作侵犯趾关节与痛风相似，但有下述特点：
（1）有冶游史或淋病表现；（2）滑液中可查见奈瑟氏球菌或细菌培养阳性，无尿酸结晶；（3）苄青霉素和环丙沙星（环丙氟哌酸）治疗有效。
慢性痛风石病变期
慢性痛风石病变期可与以下疾病相鉴别：
类风湿关节炎
类风湿关节炎常呈慢性病程，约10%病例在关节附近有皮下结节，易与不典型痛风混淆。但该病具有以下特点：
（1）指趾小关节常呈对称性梭形肿胀，与单侧不对称的痛风性关节炎截然不同；（2）X线摄影显示关节面粗糙，关节间隙变窄，有时部分关节面融合，骨质普遍疏松，但无骨皮质缺损性改变；（3）活动期类风湿因子阳性，关节液无尿酸盐结晶查见。
银屑病性关节炎
银屑病性关节炎亦以男性多见，常非对称性地侵犯远端指趾关节，且0.5%患者血尿酸含量升高，故需与痛风鉴别。其鉴别要点如下：
（1）多数患者关节病变发生于银屑病之后；（2）病变多侵犯指趾关节远端，半数以上患者伴有指甲增厚凹陷呈脊形隆起；（3）X线摄影可见严重的关节破坏，表现为关节间隙增宽，指趾末节骨端骨质吸收缩短；（4）关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重。
结核变态反应性关节炎
结核变态反应性关节炎由结核分枝杆菌感染引起的变态反应所致，其表现如下：
（1）常先累及小关节，逐渐波及大关节，且有多发性，游走性的特征；（2）患者体内有活动性结核病灶；（3）可有急性关节炎病史，也可仅表现为慢性关节痛，但无关节强直畸形；（4）关节周围皮肤常有结节红斑；（5）X线摄影显示骨质疏松症，无骨皮质缺损性改变；（6）滑液可见较多单核吞噬细胞，但无尿酸盐结晶；（7）结核菌素试验呈强阳性，抗结核治疗有效。
治疗
中医治疗
据大量中医典著，“浊瘀”是贯穿痛风疾病始终的一个疾病病机证素，提示在临床治疗中可考虑使用祛湿化浊药和祛湿化瘀药。
一般治疗
痛风病人应遵循下述原则：（1）限酒；（2）减少高嘌呤食物摄入；（3）防止剧烈运动或突然受凉；（4）减少富含果糖饮料摄入；（5）大量饮水（每日2000 ml以上）；（6）控制体重；（7）增加新鲜蔬菜摄入；（8）规律饮食和作息；（9）规律运动；（10）禁烟；（11）停用可导致尿酸升高的药物。
食养原则和建议：（1）食物多样，限制嘌呤。（2）蔬奶充足，限制果糖。（3）足量饮水，限制饮酒。（4）科学烹饪[rèn]，少食生冷。（5）吃动平衡，健康体重。（6）辨证辨体，因人施膳。（7）因地因时，择膳相宜。
降尿酸药物治疗
降尿酸药物的选择需个体化。目前中国常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类。别嘌醇和非布司他均是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成，从而降低血尿酸水平；而苯溴马隆则通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1 ，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。
别嘌醇
是一线治疗的药物选择。成人初始剂量50~100 mg/d，每4周左右监测血尿酸水平1次，未达标者每次可递增50~100 mg，最大剂量600 mg/d，分3次口服。肾功能不全者需谨慎，起始剂量每日不超过1.5 mg/eGFR，缓慢增加剂量，严密监测皮肤改变及肾功能。肾小球滤过率（eGFR）为15~45 ml/min者推荐剂量为50~100 mg/d；eGFR\u003c15 ml/min者禁用。由于HLA-B*5801基因阳性是应用别嘌醇发生不良反应的危险因素，建议如条件允许，治疗前行HLA-B*5801基因检测。
非布司他
初始剂量20~40 mg/d，每4周左右评估血尿酸水平，不达标者可逐渐递增剂量，最大剂量80 mg/d。轻中度肾功能不全（eGFR≥30 ml/min）者无须调整剂量，重度肾功能不全（eGFR\u003c30 ml/min）者慎用。基于非布司他和别嘌醇用于合并心血管疾病痛风患者中的心血管安全性（CARES）研究，非布司他可增加合并心血管疾病的痛风患者的死亡风险，虽然目前尚无定论，但对有心血管疾病病史或新发心血管疾病者，需谨慎使用并随访监测，警惕心血管事件的发生。
苯溴马隆
成人起始剂量25~50 mg/d，每4周左右监测血尿酸水平，若不达标，则缓慢递增剂量至75~100 mg/d。可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR为20~60 ml/min者推荐剂量不超过50 mg/d；eGFR\u003c20 ml/min或尿酸性肾石症患者禁用。对使用促尿酸排泄药物是否需要碱化尿液仍有争议，2020年美国风湿病学会痛风管理指南不建议碱化尿液治疗。中国专家建议视个体情况而定，若患者合并尿酸性肾结石，和/或尿pH值小于5，依然建议给予适当碱化尿液治疗，并且需要监测尿pH值。
其他降尿酸药物
对难治性痛风、其他药物疗效不佳或存在禁忌证、血液系统恶性肿瘤或放化疗所致的急性血尿酸显著升高，可考虑使用尿酸酶，包括拉布立酶（rasburicase）和普瑞凯希（pegloticase），目前中国均未上市，不建议将其作为一线用药。新型降尿酸药物RDEA594（lesinurad），通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1和有机酸转运子发挥作用，用于单一足量使用黄嘌呤氧化酶抑制剂治疗仍不能达标的痛风患者，可与黄嘌呤氧化酶抑制剂联合使用。目前该药尚未在中国上市。
急性期治疗
急性期治疗原则是快速控制关节炎症和疼痛。急性期应卧床休息，抬高患肢，最好在发作24 h内开始应用控制急性炎症的药物。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，当存在治疗禁忌或治疗效果不佳时，亦可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。若单药治疗效果不佳，可选择上述药物联合治疗。对上述药物不耐受或有禁忌时，国外亦有使用白细胞介素（IL）-1拮抗剂作为二线痛风急性发作期的治疗。目前无证据支持弱阿片类、阿片类止痛药物对痛风急性发作有效。
秋水仙碱
建议应用低剂量秋水仙碱，首剂1 mg，1 h后增加0.5 mg，12 h后按照0.5 mg，1~3次/d。最宜在痛风急性发作12 h内开始用药，超过36 h效果明显下降。当eGFR为30~60 ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5 mg/d；eGFR为15~30 ml/min时，秋水仙碱最大剂量每两天0.5 mg；eGFR\u003c15 ml/min者或透析患者禁用。该药可能出现胃肠道不良反应，如腹泻、腹痛、恶心、呕吐，同时可能出现肝、肾脏损伤及骨髓抑制，应定期监测肝肾功能及血常规。使用强效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制剂（如环孢素A或克拉霉素）的患者禁用秋水仙碱。
非甾体抗炎药
痛风急性发作应尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型，主要包括非特异性环氧化酶（COX）抑制剂和特异性COX-2抑制剂。非特异性COX抑制剂需注意消化道溃疡、出血、穿孔等胃肠道风险；特异性COX-2抑制剂的胃肠道风险较非特异性COX抑制剂降低50%左右，但活动性消化道出血、穿孔仍是用药禁忌。此外，非甾体抗炎药亦可出现肾脏损伤，注意监测肾功能；肾功能异常者应充分水化，并监测肾功能，eGFR\u003c30 ml/min且未行透析者不宜使用。特异性COX-2抑制剂亦可能增加心血管事件发生风险，高风险人群应用须谨慎。
糖皮质激素
主要用于急性痛风发作伴全身症状，或秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或使用禁忌、或肾功能不全者。一般推荐泼尼松0.5 mg·kg-1·d-1连续用药5~10 d停药，或用药2~5 d后逐渐减量，总疗程7~10 d，不宜长期使用。若痛风急性发作累及大关节时，或口服治疗效果差，可给予关节腔内或肌肉注射糖皮质激素，如复方倍他米松和曲安奈德，但需排除关节感染，并避免短期内反复注射。应用糖皮质激素注意高血压、高血糖、高脂血症、水钠留、感染、胃肠道出血、骨质疏松症等不良反应。
痛风急性发作预防治疗
降尿酸治疗期间易导致反复出现急性发作症状，可给予预防治疗。在初始降尿酸治疗的3~6个月，口服小剂量秋水仙碱0.5 mg，1~2次/d。当秋水仙碱无效或存在用药禁忌时，考虑低剂量非甾体抗炎药作为预防性治疗。上述两药使用存在禁忌或疗效不佳时，亦可应用小剂量泼尼松（5~10 mg/d）预防发作，但应注意糖皮质激素长期应用的副作用。目前有研究认为，采用小剂量起始、缓慢滴定的药物降尿酸方案，明显减少痛风发作，可代替药物预防治疗。
其他治疗
慢性尿酸盐肾病
一旦确诊即开始非药物治疗，疗效不佳者根据尿酸水平及合并症开始药物治疗。出现肾功能损害（G2期及以上）、尿酸性肾石症患者，血尿酸\u003e480 μmol/L即开始降尿酸治疗，血尿酸治疗目标值\u003c360 μmol/L。注意避免使用有可能损害肾脏的药物。
尿酸性肾结石
直径小于0.5~1.0 cm，且未导致梗阻性肾病、感染或疼痛等症状的患者，可考虑一般疗法，增加液体摄入、限制高嘌呤饮食及适当运动，同时可给予碱化尿液治疗，维持尿pH值6.2~6.9；若\u003e1.0 cm和/或出现尿路梗阻、感染或疼痛等症状，可酌情采用排石疗法、体外冲击波砾石和/或手术治疗。
痛风石
经积极治疗，血尿酸降至300 μmol/L以下维持6个月以上，部分痛风石可逐渐溶解、缩小。对痛风石较大，压迫神经或皮肤表面破溃，久治不愈者，或需对变形关节进行矫形时，可考虑手术治疗，但患者术后仍须接受规范化综合治疗。
伴发疾病
痛风常伴发代谢综合征中的一种或数种，如高血压、高脂血症、肥胖症、2型糖尿病等，应积极治疗。降压药应选择氯沙坦或氨氯地平，降脂药选择非诺贝特或阿托伐他汀等。合并慢性肾病者使用对肾功能影响小的降尿酸药物，并在治疗过程中密切监测不良反应。
预防
预防合理膳食，减少平素肥甘过度，不酗酒，不过食高嘌呤食物。避免过度运动、关节扭挫外伤。善保暖避风寒。
痛风防治目的：
预后
预防和治疗有效时预后相对良好。及早诊断并进行规范治疗，大多数痛风患者可正常工作生活。慢性期病变经治疗后，皮下痛风石可缩小或消失，关节症状和功能可改善，相关肾脏病变也可减轻。有家族遗传史、血尿酸显著升高、痛风频发、并伴发高血压、糖尿病或其他肾病者，发生肾功能不全风险增加，预后较差。
历史
痛风认识史
在西方，痛风最早可追溯到公元前2640年，古埃及人对这种疾病就有记载，同时考古学家在距今4000多年前菲莱的木乃伊残骸中发现了尿酸沉积在关节中的证据。
在中国最早可追溯到距今1500多年前的南北朝时期，医学名家陶弘景所著《名医别录》中首先出现了“痛风”一词，当然此时的“痛风”并不等同于现代西医学的痛风病，而是泛指一种关节疼痛症状。元代名医朱震亨首创"霜风”病名，其所著《格致余论·痛风论》中云：“痛风，上肢百节走痛是也。”认为“浊、热”是导致痛风发病的重要原因。
公元前5世纪（约公元前460-370年），被誉为“西方希波克拉底”的希波克拉底被认为是最早记载痛风的医学家，他将痛风与其他风湿疾病区分开来，并赋予这个疾病一个新名字——podagra，来源于pous（足）与agara（猎物，形容第一跖趾关节的疼痛肿胀）。公元1世纪，鲁弗斯第一个认识到痛风的并发症，他提供了一个新概念“内脏痛风”，认为这是体液倒流到肺部、脑部的并发症，会引起肾衰竭，导致死亡。
中世纪以来，有人开始意识到痛风与无节制的饮酒有巨大关系。有历史记载表明，当时的葡萄酒消费量巨大，许多人罹患痛风，尤其是王公贵族，但受到宗教等影响，当时的医家多认为疾病的产生与宗教、信仰密切相关，对于痛风的认识并无太大的进展。
17世纪末期英国著名医生——托马斯·西德纳姆，被认为是最早准确记录痛风症状的人。1679年，显微镜发明家安东尼·列文虎克在镜下观察到痛风石结晶。18世纪初德国瑞典籍化学家卡尔·舍勒分离出一种有机酸，因其是从尿结石中分离的，故取名为石酸。后法国化学家发现，尿液中同样存在这种有机酸，故更名为尿酸。英国阿弗列德·巴灵·加洛德在化学系担任助理时，对痛风的认识做出了决定性贡献。他发明了世界上第一个临床化学检验，在偏光显微镜下观察到关节滑液中的痛风晶体，并发表文章，文中指出：“尿酸盐沉积可能是痛风性炎症的病因，而非后果。”
药物治疗史
西方历史中，对于痛风最早的治疗应是《埃伯斯纸莎草书》中记载的檀香疗法。秋水仙碱早在约公元前500年，人类就意识到它可以作为一种有毒物质。1763年，维也纳医生冯·斯托克将秋水仙提取物用于终止急性痛风的发作。
中国女医学家郁采繁教授在美国时，与哥特门发表对208例痛风患者使用秋水仙碱预防急性痛风发作的5年疗效观察，证明了秋水仙碱在预防急性痛风发作的重要地位。除此之外，他们认为在秋水仙碱治疗效果不佳时，还可尝试促肾上腺皮质激素注射治疗急性痛风性关节炎。20世纪50年代初，在研究何种药物能增长苄青霉素血药浓度时，医学家发现了丙磺舒。它对于维持增长青霉素血药浓度无益，却对于促进尿酸排出有益。由此，郁采繁再次对丙磺舒做了大量临床研究，丙磺舒的面世让控制尿酸水平变得不再棘手。
1963年，伊林在研究抗肿瘤药物发明了别嘌醇，他发现其抗肿瘤效果不佳，但是却可以减少尿酸生成，他联合郁采繁与哥特门教授，对于别嘌醇进行多项临床试验，证实了其临床疗效。至此，痛风的治疗大大转变，步入新的阶段。后来随着医学的发展，人们为了减少别嘌醇、丙磺舒的副作用，相继发明了针对痛风治疗的新药，如苯溴马隆、非布司他等。
另外，今日对于痛风的治疗，非甾体抗炎药占据重要的地位。而非甾体抗炎药的历史则可以追溯至西方千年以前。最早治疗时人们用柳树皮、柳树叶来当作药物，而这其中就被测定含有水杨酸物质。1853年，查尔斯·盖哈特首次合成了乙水杨酸，再后来，拜耳集团将其用于动物实验，证实了其消炎、解热、镇痛的作用。至此，最早的非甾体类药物面世，但因为非甾体类药物具有致胃肠道溃疡、出血、肾脏损伤等不良反应，医学家们研究出在炎症反应中重要的一个环节，通过找寻特异性COX-2抑制剂，以减轻使用非甾体类药物的不良反应。至此，越来越多新药逐渐面世，弥补了传统非甾体类药物的不足，给更多的患者带去福音。
参考资料
炎性多发性关节病变 (M05-M14).ICD10.2024-02-16
ICD-11编码.ICD-11.2024-02-16
《成人高尿酸血症与痛风食养指南（2024年版）》.中华人民共和国国家卫生健康委员会.2024-02-19