中毒性脑病（toxic encephalopathy，TE），又称中毒性精神病，是化学毒物直接改变了脑神经的正常功能和结构而引起的脑部疾病，最典型的临床表现为精神状态的改变，包括注意力不集中、健忘、性格改变、痴呆，重者昏迷和死亡。
中毒性脑病可分为急性或慢性两种类型，急性中毒性脑病是由神经毒物或导致脑组织缺氧的毒物引起，如金属、有机溶剂、农药等，慢性中毒性脑病主要由铅、汞、锰等金属及其化合物引起。该病患者的脑部病理变化主要为皮层下脑白质及部分核团；对称性细胞毒性水肿及脑组织弥漫性充血肿胀；神经细胞变性坏死等。该病根据CT检查（计算机断层扫描）、MRI检查（磁共振成像）可进行诊断。
急性中毒性脑病的治疗方法为积极尽快排毒解毒；改善脑供氧，纠正脑缺氧；防治脑水肿，降低颅内压等，常用药物有三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A等。慢性中毒性精神病常用药物与治疗精神科疾病相似，剂量较精神病常用量小，逐渐递增。预防措施有加强工业生产及生活环境的防护、喷洒农药时要注意防护、注意食品卫生等。该病的预后与其中毒的轻重，中毒的种类，抢救及时与否有着十分重要的关系。如中毒轻者其损害亦小，或可自行恢复；如中毒较深，又没有及时诊治，其对机体的损害均会较重，甚者迅速死亡。
分型
中毒性脑病可分为急性或慢性两种类型。
急性中毒性脑病
短时间内大量毒物迅速进入体内引起中枢神经系统严重损害，表现为各种神经精神症状和体征，是急性中毒最严重的病变之一，常见于重度的急性中毒或急性中毒的迟发表现。急性中毒性脑病病情发展快且严重，若诊断不及时，处理不当，常可危及生命或留有严重的后遗症。
慢性中毒性脑病
指长期小剂量吸收毒物引起的中枢神经系统损害，表现为精神神经异常。慢性中毒性脑病是随接触毒物时间延长和接触剂量增加逐渐发展而来，病程长，病情也较为严重，治疗效果较差。
病因
急性中毒性脑病
引起急性中毒性脑病的毒物很多，按其发病机制大体分为两类：
①以神经系统为主要靶器官的毒物，即神经毒物。这类毒物损害中枢神经系统，直接影响脑组织细胞物质代谢，能量转换或信号传递等。主要有金属与类金属及其化合物，如铅、汞、锰以及其化合物，砷及其化合物；有机溶剂，如汽油，苯、甲苯、二甲苯，二氯乙烷、三氯乙烯、四氯化碳，甲醇、乙醇、甲酚、乙醚，乙酸正丁酯、丙烯酰胺等；农药，如有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机汞、有机氯、有机砷、溴甲烷、氟乙酰胺、四亚甲基二砜四胺（毒鼠强）等。
②导致脑组织缺氧的毒物。这类毒物使氧的供给、运输、摄取或利用发生障碍，脑细胞得不到或不能利用氧，间接影响脑组织结构和功能。主要有引起低氧性缺氧的惰性气体（如甲烷、二氧化碳、氮气等），这类气体本身无毒，但在环境空气中含量过高可使吸入的空气中氧含量降低，造成脑缺氧；引起呼吸性低氧血症性缺氧的刺激气体（如光气、氮氧化合物、氯气等）。严重急性中毒损害呼吸系统，引起肺换气和通气功能障碍，出现低氧血症性脑血氧；引起血液供氧障碍性缺氧的毒物（如一氧化碳或苯的氨基、硝基化合物、亚硝酸盐等）、形成碳氧血色素或高铁血红蛋白，从而影响血红蛋白的携氧能力，造成血液供氧障碍性脑缺氧；引起缺血性缺氧的毒物，其急性中毒引起休克或循环衰竭，造成脑血灌流不足，产生缺血性脑缺氧；引起组织用氧障碍性缺氧（如氰化物、丙烯腈、硫化氢等抑制细胞色素氧化酶）的毒物，引起机体组织利用氧障碍性缺血性脑血管病。
脑水肿是各种毒物所致急性中毒性脑病的共同病理生理改变，但形成和发生脑水肿的机制十分复杂，尚未完全阐明，可能与以下环节有关。
①细胞内钙离子超载：毒物中毒引起细胞内钙离子浓度急剧增多，可触发一系列生化过程，如激活磷脂酶A1、A2和C，水解膜磷脂，细胞膜破坏，同时钙离子与线粒体结合，细胞呼吸抑制，最终导致细胞死亡；此外，钙离子在引发生化反应过程中可产生大量自由基，进一步加重细胞损伤。钙离子还可引起花生四烯酸单细胞油代谢障碍，生成过量的血栓烷和白三烯，导致脑微循环障碍。
②自由基氧化损伤：活性氧、活性氮等自由基可攻击蛋白质、脱氧核糖核酸、脂质等生物大分子，引起神经细胞功能障碍和结构改变，严重的可导致细胞死亡。
③兴奋性氨基酸释放：脑内谷氨酸等兴奋性氨基酸释放可激动细胞的代谢型兴奋性氨基酸受体，启动钠、钙离子通道开放、引起钠离子、钙离子内流迅速增加，导致神经细胞肿胀或死亡。
④脑细胞能量代谢障碍：当中毒缺氧后，脑中三磷酸腺苷（腺苷 triphosphate，ATP）迅速消耗完毕，依赖ATP的钠-钾泵紊乱，致使大量钠、氯离子从细胞外进入细胞内，细胞内渗透压增高，导致细胞内水肿。同时无氧代谢引起乳酸性酸中毒，脑pH下降，膜离子转运酶受抑制，使细胞内钠离子增多，加剧细胞内水肿。
⑤血脑屏障功能障碍：毒物直接或间接损害脑毛细血管内皮细胞，内皮细胞紧密连接处的通透性增加，血中大分子物质及水分子进入脑组织内，积聚在细胞外间隙，形成血管源性脑水肿。
⑥活性物质介导继发损伤：毒物引起炎性反应释放白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子，引起脑神经细胞肿胀和变性；机体在应激反应中释放的β内啡肽使正常循环功能有关介质如儿茶酚胺等受到抑制，引起脑循环障碍；游离氨基酸、5－羟色胺等也可引发继发性脑伤损；一氧化氮（NO）产生增加可诱发血脑屏障等微血管通透性增加。
慢性中毒性脑病
慢性中毒性脑病常由慢性铅、汞、锰、四乙基铅、有机汞等金属及其化合物和苯、甲苯、二甲苯、二硫化碳等有机溶剂以及导致脑组织缺氧的毒物（如丙烯腈、苯胺等）引起。
病理生理学
中毒性脑病的脑部病理变化主要为：
1.皮层下脑白质及部分核团。
3.神经细胞变性坏死。
4.神经纤维脱髓鞘。
临床表现
急性中毒性脑病
急性中毒性脑病症状变化多样，因毒物种类、个体反应等不同而异。常见以下症状和体征：
1.意识障碍
指人们对自身和外界环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的状态。意识障碍是急性中毒性脑病最为常见的症状。轻度意识障碍可见意识模糊、嗜睡、朦胧状态；中度意识障碍可见谵妄状态、精神错乱；重度意识障碍可见浅、中、深度昏迷，植物状态。
2.精神障碍
有些毒物急性中毒时，脑病以精神症状为主要表现，如二硫化碳、甲苯、汽油、四乙基铅、有机锡化合物等可表现为精神病样症状、出现错觉、视幻觉、听幻觉、妄想、兴奋或躁狂状态、恐怖或抑郁状态、自知力与定向力不完整；也可表现为癔病样症状，发病个体具有做作、夸大或富有情感色彩和易受暗示等特点，如闭目流泪、无故哭笑喊叫、屏气不语、全身僵直、两手如鸡爪搐搦或手足不规则舞动等。
3.自主神经功能紊乱
苯、甲苯、二甲苯、汽油等某些有机溶剂、四乙基铅等急性中毒时，除出现精神神经异常外，可出现自主神经功能失调症状，表现为多汗、心动过速或心动过缓、血压不稳、体温升高、眩晕、唾液分泌增加等；亦有患者出现三低综合征：体温、脉搏和血压偏低。严重的急性中毒性脑病患者出现中枢性高热、大汗、大小便失禁、瞳孔改变，甚至呼吸或循环中枢抑制。
4.颅内压增高
脑水肿是许多毒物引起急性中毒性脑病的主要病理过程，当中毒性脑水肿引起颅内压增高时，表现为：①头痛，其特点是阵发性跳痛、肿痛或爆裂性疼痛，部位不定，呈弥漫性。②呕吐，常在头痛加重时发生，多为喷射状呕吐，与进食无关。③呼吸、循环变化，早期脉搏加快，颅内压显著增高时脉搏变慢，同时血压升高，呼吸不规则，有潮式呼吸、间歇样呼吸、有的可出现呼吸间断等。④患者躁动不安、反复抽搐、昏迷、去大脑强直等。⑤眼部可见双侧瞳孔缩小、眼球结合膜水肿、眼球张力增高，有部分患者眼底出现视神经乳头水肿。当脑疝形成时，瞳孔不等大，呼吸不规则，呼吸突然停止。
5.中枢神经局限性体征
急性中毒性脑病属于弥漫性病变，通常缺乏特殊定位的局限性体征。如有脑局限性损害，多因继发或伴发脑血管病变，出现轻偏瘫、运动性失语、皮质性失明等局限性大脑皮质受损体征；或因一氧化碳、丙烯腈、锰、二硫化碳等急性中毒损害锥体外系，出现肌张力增高、震颤、运动迟缓等帕金森病表现；或因有机汞、碘甲烷、丙烯酰胺等急性中毒损及小脑，出现小脑脊髓小脑性共济失调的表现。
慢性中毒性脑病
1.中毒性类神经官能症
主要表现为头痛、头晕、记忆力减退、失眠、感觉异常、食欲缺乏等。个别患者伴有自主神经功能紊乱，出现心动过缓或过速等。
2.中毒性认知障碍
交感神经功能亢进者出现心悸病、胸闷、心动过速、血压升高、面色苍白、四肢发冷、出汗、腹胀便秘等；副交感神经亢进者出现身体倦怠、头晕目眩、心动过缓、恶心、呕吐、食欲不振、唾液分泌增加、尿意频繁等；也可兼有交感和副交感神经亢进的表现。
3.中毒性震颤
震颤可先在单侧肢体发生，为非典型的搓丸样动作，以后累及对侧肢体、下颌、唇、舌等；四肢肌张力增高，走路时表现为“慌张步态”，坐下时有顿挫现象，并可出现书写过小症；患者常有言语不清且单调，表情淡漠等。
4.中毒性精神病
毒物引起大脑功能紊乱及病变而产生的感觉、思维、情感和行为等方面异常，表现为幻觉、错觉、定向障碍、妄想、兴奋狂躁、恐惧、抑郁、精神错乱、破坏伤人等。
检查诊断
诊断
1.根据发病特点进行早期诊断，一般来说，发病急、潜伏期短。苯、汽油等有机溶剂导致急性中毒性脑病或以缺氧为主的急性中毒性脑病多无潜伏期；也有毒物（如四乙基铅、有机汞、有机锡化合物、溴甲烷、甲醇等）急性中毒，往往经历时数小时、数日，甚至2~3周的潜伏期后，才出现急性中毒性脑病症状，且病情迅速发展；急性一氧化碳、氰化物等中毒有假愈期。在潜伏期和假愈期中进行密切观察，详细检查，早期诊断具有重要意义。
2.根据脑部弥漫性受损的症状和体征进行定性、定位诊断。根据患者中枢神经系统症状，进行详细的神经精神检查及有关实验室检查，确定中枢神经系统受损的性质和部位。
3.根据职业史，以及该毒物所致的其他临床表现和实验室检查进行鉴别诊断。患者具有短时间内过量或高浓度的神经毒物或致缺氧性毒物的接触史，且在出现脑部受损的症状和体征的同时，出现该毒物急性中毒的其他临床表现。当临床诊断有困难时，应进行现场调查。测定生物材料中有关毒物及其代谢产物有助于明确诊断。
辅助检查
低密度影，边界不清，可见大片状水肿带。
MRI可呈现9个模式，分别为对称性基底节区和/或丘脑受累；齿状核对称性受累；弥漫性皮层受累；对称性脑白质受累，脑灰质不受累；皮质脊髓束受累；胼胝体受累；不对称性脑白质受累（脱髓鞘模式）；顶枕部皮层下血管性水肿；桥脑中央受累。
鉴别诊断
中毒性脑病需要与肝性脑病、一氧化碳中毒、缺血缺氧性脑病、帕金森病等进行鉴别。
治疗
治疗成功的关键在于早期明确诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。常用脱水疗法、糖皮质激素、高压氧治疗。在抢救时，加强护理、注意预防继发感染，维持水、电解质平衡及酸碱平衡等。
1.中毒性脑病的病因治疗：积极治疗原发病，是根本的治疗，即使是严重的铅、汞中毒性脑病，一旦病因诊断明确，尽快给予驱铅、驱汞治疗，仍可获得满意疗效，预后良好。
2.限制入水量：脱水、利尿。脱水疗法，可使用20%甘露醇溶液，重者加用地塞米松，注意边脱边补。
3.对症及支持疗法：如：退热、止惊等。
4.阿托品疗法：适用于眼底检查有血管肌肉痉挛现象者，可采用阿托品解痉。
5.高压氧治疗：吸入高浓度氧，能增加血液中溶解氧的分压，维持组织氧合作用，纠正窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物中毒等引起的缺氧状态，中毒性脑病的治疗要降低颅内压，可有效地预防或延缓脑水肿的发生和发展。
6.改善脑循环、保护脑细胞是脑水肿、意识障碍等临床综合征对症与支持疗法的主要目标，其具体措施与内科治疗相同。
7.肾上腺皮质激素治疗。
8.低温、冬眠。
9.纳洛酮治疗，0.4~0.8mg，1次/2小时。
10.手术治疗
通过微创手术将磁场内电极植入患者头皮下，中国研制的新疗法：在脑内装入脑起搏器磁场内电极，修复受损脑神经。脉冲仪在体外，根据患者病情每天接受体外脉冲仪治疗3~5次。体外的脉冲仪通过头皮连接植入头皮下的磁场内电极，将电脉冲信号传入到大脑，起到给大脑电场调频的作用。可根据不同患者病情控制电脉冲刺激和持续的磁场调频，达到治疗中毒性脑病患者的偏瘫和癫痫、失语症等症状，脉冲仪在体外充电，不妨碍患者的正常生活。
预防
认真贯彻预防为主的方针，加强工业生产及生活环境的防护工作，及时排除有毒气体，保护空气，维护环境的良好状态，对于淘汰农药、药品做好保管及发放工作，不可让任何人随意接触；喷洒农药时要注意防护措施，注意风向，及时清洗皮肤及工具；严格用药守则，避免误用过量，从而引发中毒；注意食品卫生，外出时避免毒虫毒蛇的伤害。
预后
中毒性脑病的预后与其中毒的轻重，中毒的种类，抢救地及时与否有着十分重要的关系。如中毒轻者其损害亦小，或可自己恢复；如中毒较深，又没有及时诊治，其对机体的损害均会较重，甚者迅速死亡。
参考资料
【科研喜讯】湖南省人民医院神经内科诊治病例在NEUROLOGY刊发.湘仁医科研.2025-07-23
病例讨论15-中毒性脑病.青岛大学附属医院.2025-07-23
【晨读】头颈组（代谢/中毒性脑病的影像表现）.西南医大附院放射科.2025-07-23